为什么肌肉会收缩和放松

因为DMD是由编码营养不良蛋白的基因突变引起的, 人们认为,将健康的成肌细胞引入患者体内可能是一种有效的治疗方法. 成肌细胞是负责肌肉发育的胚胎细胞, 在理想的情况下, 它们将携带健康的基因,能够产生正常肌肉收缩所需的肌营养不良蛋白. 这种方法在人类身上基本上是不成功的. 最近的一种方法是增加肌肉中肌营养素的产生, 一种类似dystrophin的蛋白质可能发挥dystrophin的作用并防止细胞损伤. 被动拉伸. 这种类型的肌肉收缩发生在你的肌肉被动拉伸的时候. 例如,弯下腰去摸你的脚趾. 没有额外的重量,你的大腿肌肉需要保持或提高力量, 但它仍然从运动延伸出来. 虽然肌肉所做的机械功是负的(功是在肌肉上完成的), 化学能(最初由氧释放),[12]被脂肪或葡萄糖临时储存在ATP中)仍然被消耗, 尽管在同样的力同心收缩时消耗的能量要少. 例如, 爬一段楼梯要比下一段楼梯消耗更多的能量.

力-速度关系指的是肌肉长度(通常由张力或其他肌肉等外力调节)随其产生的力的大小而变化的速度. 随着缩短速率的增加,力相对于等距力呈双曲线减小, 最终达到最大速度为零. 当肌肉拉伸时,情况正好相反——力的增加超过等长最大值,直到达到绝对最大值. 活跃肌肉组织的这种内在特性在同时活跃的反肌肉操作的关节中起着主动缓冲的作用. 在这种情况下, 力-速度剖面以缩短肌肉为代价放大了由延长肌肉产生的力. 这是肌肉的恩惠, 平衡关节, 有效增加关节的缓冲. 此外,缓冲的力量随着肌肉力量的增加而增加. 因此,运动系统可以通过对立肌肉群的同时收缩(共收缩)来主动控制关节阻尼. 肌肉收缩的机制多年来一直困扰着科学家,需要进一步的研究和更新. 滑动线理论是由安德鲁。F.

赫胥黎和罗尔夫·尼德格尔克,还有休·赫胥黎和简·汉森. 他们的研究结果连续发表在5月22日的两篇论文中, 1954年《天博体育app下载》杂志的共同主题是“肌肉收缩过程中的结构变化”.如果肌肉纤维中的ATP完全耗尽,肌肉收缩会受到什么影响? 平滑肌细胞的收缩活动可以是强直性的(持续性的)或阶段性的(暂时性的)[31],并受到自发电活动等多种输入的影响, 神经元和激素输入, 化学成分的局部变化, 和拉伸. 这与骨骼肌细胞的收缩活动形成对比, 这是基于单一神经元输入的. 某些类型的平滑肌细胞能够自发地产生自己的动作电位, 在起搏器电位和慢波电位之后通常发生什么. 这些动作电位是由细胞外Ca2+而不是Na+内流产生的. 像骨骼肌, 平滑肌细胞的横向桥循环也需要胞浆Ca2+离子. 向心性和偏心性肌肉收缩. 这两种宫缩通常是同时出现的. 向心性肌肉收缩能帮你举起重物.

我们经常讨论正功. 被动拉伸. 这种类型的肌肉收缩是有用的,轻轻地延长你的肌肉. 你可以通过伸展肌肉来被动地收缩肌肉,使其伸展到能走多远. 这可以在不需要努力的情况下,以一种激活肌肉的方式延长你的肌肉. 兴奋-收缩耦合是指肌肉纤维中潜在的肌肉动作导致肌原纤维收缩的过程. [20]骨骼肌, 兴奋-收缩耦合是基于关键蛋白之间的直接耦合, 肌浆网(SR)钙释放通道(确定为利诺定1受体), RYR1)和电压控制的l型钙通道(鉴定为二氢吡啶受体), DHPR). DHPR位于肌膜(包括表面肌膜和横小管)。, 而ryr则位于SR膜的另一端. 横小管和包含RyRs的两个SR区域的狭窄排列被描述为一个三联体,主要是激发-收缩耦合发生的地方.

当骨骼肌细胞去极化导致肌肉动作电位穿过细胞表面并进入肌纤维的管状T网络时,就会发生兴奋-收缩耦合, 从而去极化肌肉纤维的内部部分. 内部去极化激活末端池中的二氢吡啶受体, 哪些位于邻近肌浆网的利诺定受体附近. 激活的二氢吡啶受体与利诺定受体物理上相互作用,通过足部过程激活它们(通过构象变化来变构激活利诺定受体). 当ryanodine受体打开时, Ca2+从肌浆网释放到局部连接空间,并扩散到大块细胞质中,引起钙的火花. 请注意肌浆网具有较高的钙缓冲能力, 这部分是由于钙结合蛋白calequesterin. 动作电位几乎同步地激活成千上万的钙火花,导致细胞水平上钙的增加, 是什么导致了钙瞬变的增加. 胞浆中释放的Ca2+通过肌动蛋白丝与肌钙蛋白C结合,形成横向桥循环, 在某些情况下产生力量和运动. 内质肌/网(SERCA)的钙atp酶积极地泵Ca2+到肌浆网.

当Ca2+回落到休息的水平时,力量就会下降,人就会放松. 在同心收缩期间, 根据滑丝理论,肌肉受到刺激后收缩. 整个肌肉都是这样, 在起点和起点创造力量, 缩短肌肉,改变关节角度. 至于肘部, 当手从腿移到肩膀时,二头肌的同心收缩会导致手臂弯曲到肘部(二头肌锁)。. 同心收缩三头肌会使关节的角度向相反的方向改变, 伸展手臂,把手向腿的方向移动. (2)化学反应导致肌肉纤维重组,使肌肉收缩,这就是收缩. 在偏心收缩, 在等距运动中产生的张力不足以克服肌肉所承受的外部负荷, 肌肉纤维在收缩时也会变长. 而不是努力将关节拉向肌肉收缩, 肌肉的作用是在运动结束时减缓关节的速度,或以其他方式控制负荷的重新定位. 这可能是无意中发生的(例如. B当试图移动重物太重而无法抬起肌肉时)或自愿(例如.

B当肌肉“平滑”运动或抵抗重力时,通过. B例子下降). 在短期内, 力量训练, 包括了偏心收缩和同心收缩, 似乎比单纯的同心收缩训练更能增强肌肉力量. 然而,即使是长时间的收缩,运动引起的肌肉损伤也更大. 当乙酰胆碱与肌肉纤维膜上的受体结合时,肌肉纤维中的一个多步骤的分子过程开始. 肌肉纤维中的蛋白质被组织成长链,这些长链可以相互作用,并重新组织以缩短和放松. 当乙酰胆碱到达肌肉纤维膜上的受体时, 膜通道打开, 当肌肉处于休息状态时,松弛的肌纤维开始收缩, 肌浆(肌细胞的细胞质)中钙的浓度很低,阻止了肌动蛋白与桥连接. .